原子核裂变数据的精确测量是很多核物理应用的先决条件。裴俊琛课题组首次采用贝叶斯神经网络(Bayesian Neural Network)来评估不完整的裂变产物分布,对核裂变产物的评估开辟了一个新的方向,展现了机器学习的一个实际应用范例,将对核数据的定量评估产生重要影响,有望更好地提供应用级的精确核数据。
韩伟、谢心澄和合作者受邀在Nature Materials 撰写综述文章,介绍“自旋流-新颖量子材料的灵敏探针”这一新兴领域的前沿进展,将极大推动新颖量子材料的发现和相关物理性质的研究,以及自旋成像技术的发展。
可充电钠离子电池(NIBs)在储能领域引起了广泛关注,展现出替代锂离子电池的巨大潜力。邹如强课题组成功制备了一种新型硼氮共掺杂碳纳米管包覆的纳米芽状方硒钴矿型CoSe2纳米材料。这一材料作为钠离子电池负极材料,展现出高容量和高倍率的性能。
本研究针对基因编辑安全性和有效性进行了一系列的优化,首次在人体内探索了基因编辑的造血干细胞移植的可行性和安全性,对于推动基因编辑技术治疗多种疾病的临床研究具有重要参考价值,有望加速基因编辑造血干细胞移植技术向临床疾病治疗转化进程。
研究团队用中子衍射、原子分辨率的球差电镜、和极低稳定磁性测量技术,对锂电池LiFePO4正极材料在不同充放电状态下的晶体结构、磁特性和电化学性能进行了系统研究,为电池材料的设计、制造和应用提供了一个新的视角。
此项研究发现MRGPRX4能够被一系列胆汁酸分子激活并引起兴奋性下游细胞信号,并且胆汁酸能在培养的表达MRGPRX4的DRG神经元中引起动作电位。本研究与最近发表的两篇文章互为补充,证明了胆汁酸受体MRGPRX4为介导人肝病胆汁淤积瘙痒的重要受体,为治疗这类瘙痒提供了可能的药物靶点。
课题组基于机械剥离的纯相二维钙钛矿薄片,报道了依赖于无机层层数(n)的激光行为,并对内在的能量损耗物理机制进行了研究,指出双激子俄歇复合和激子声子耦合是主要的损耗途径。相关工作在线发表于Adv. Mater. 2019, 1903030,第一单位为北京大学工学院。
课题组第一次以单细胞水平的检测在人类PD 易感基因的清醒动物模型上发现了额叶区域的神经元的过度兴奋性,并且与焦虑行为相关。研究论文发表在Brain杂志上。
本研究分析了HLS1蛋白质的氨基酸特点,发现HLS1蛋白倾向于多聚。从此入手,发现HLS1蛋白在植物黄化苗体内以多聚形式执行功能,无法形成多聚体的hls1突变蛋白则完全丧失了活性,说明HLS1蛋白的多聚对于其功能至关重要。
课题组基于分子信标(MB)与CRISPR/dCas9系统成功研制出一种名为CRISPR/dual-FRET MB的新型活细胞基因成像技术。该研究成果已发表在《核酸研究》上。
该工作首次解析了小鼠胚胎干细胞退出全能性,向三个胚层分化过程中的表观调控时空规律。同时,通过整合单细胞转录组和单细胞ChIP-seq数据,研究者揭示了心脏干细胞向心肌和内皮细胞分化过程中细胞类型特异性增强子对细胞命运决定的调控机制。
研究团队在Nature Cell Biology以长文形式报道心脏DNA损伤和心力衰竭新机制。他们首次揭示了一种全新的CaMKII-d9依赖的心肌细胞DNA损伤和修复机制及其在心肌细胞死亡、心肌病和心力衰竭等重大疾病中的作用。
北京大学量子材料中心刘雄军组与合作者香港科大Gyu-Boong Jo组在最近的一项工作中理论提出了一种等效探测三维拓扑能带的技术,并以此成功在冷原子中实现对三维节线(nodal line)半金属拓扑能带的实验观测。工作发表于国际权威期刊《Nature Physics》上
此项研究揭示了TCR和CD3亚基在膜外侧以及膜内识别、组装成功能复合物的分子机制,从而回答了免疫领域关于T细胞受体结构的基础科学问题,而且对解析T细胞活化的分子机制具有重要的科学意义,同时也为开发基于T细胞受体的免疫疗法提供关键结构基础。
研究组系统评估了中国农村生活能源转型带来的环境、健康和气候效应。该研究为全面而客观地认识生活能源对大气环境与健康的影响提供了重要的价值。研究论文发表在近期《自然∙通讯》上。
课题组开发出一种新型单细胞ChIP技术CoBATCH,将染色质片段化和PCR接头添加融合在一步完成,显著地提高了ChIP的效率,同时用组合标签的方法实现了对单细胞进行高通量地标记。这项研究将单细胞表观组学新技术的研究、普及和应用往前推进了一大步。
胚胎着床是包括人类在内的哺乳动物发育过程中的里程碑事件。研究团队在Nature发文,首次利用单细胞转录组和DNA甲基化组图谱重构了人类胚胎着床过程,系统解析了这一关键发育过程的基因表达调控网络和DNA甲基化动态变化过程。
研究组提出并实现了一种改进型阿秒钟,在一束圆偏振飞秒激光场中加入了另一束线偏振的倍频光来校准阿秒钟,使得光电子发射角的偏移量的定标更加精准。这种增强型阿秒钟使得隧穿时间的测量更加准确可靠。
该研究发现了水稻miR528基因在转录水平响应病毒侵染的的具体分子机制是:病毒侵染导致转录因子OsSPL9在蛋白水平显著下调,受到SPL9转录激活调控的miR528积累减少,进而提高靶基因AO的表达,最终抑制病毒RSV的侵染。